Да ли се мултипла склероза може излечити?

Вишеструка склероза је озбиљна хронична болест нервног система. Патолошки процес утиче на различите дијелове мозга и кичмене мождине са развојем више симптома; третман је трајан. Вишеструка склероза (ПЦ) је хронична болест централног нервног система (мозак и кичмена мождина), што доводи до поремећаја интеракције између група нервних ћелија. У централном нервном систему, нервни импулси се шире дуж средишних проводних влакана (аксона) прекривених мијелинским плаштом (као изолацијски слој електричне жице). ПЦ се одликују депозицијом специфичних плоча - запаљеном плаком - и уништавањем мијелинског плашта. У касним стадијумима болести, саме аксоне развијају оштећења. Да ли је мултипла склероза излечива је одговор на питање у нашем чланку.

Типови рачунара

ПЦ утиче углавном на младе људе до 30 година. Жене су чешће болесне. Постоје четири главне врсте болести:

• Рекурентно-реминдинг ПЦ-стање узима облик измењеног акутног поремећаја нервне функције са ремисијом; око трећине пацијената;

• Секундарно напредовање ПЦ-пацијената развија хроничне нервне поремећаје који су склони погоршању; у већини пацијената, рачунар који се поново повлачи у овај облик;

• примарни прогресивни ПЦ са постепеним развојем неуролошких симптома без погоршања; око 15% пацијената;

• бенигни ПЦ - примарни напад благог степена са скоро потпуним опоравком без прогресије болести; изузетно ретко.

Симптоми ПЦ-а могу се разликовати у зависности од врсте погођених нервних влакана.

• Оптички нерв

У формирању плака рачунара на оптичком нерву, који преноси импулсе из мрежњаче у мозак, пацијент развија болове у оку у комбинацији са нејасним видом. Опоравак, ако је уопће могуће, траје до осам мјесеци.

• Стубови мозга Укључивање стабла мозга, које је одговорно за кретање очију, осетљивост ткива лица, говор, гутање и осећај равнотеже, могу довести до двоструког вида или нарушавања њихових пријатељских кретања.

• Кичмена мождина Прекидање тока нервних импулса на нивоу кичмене мождине прати слабост и смањена осетљивост на удовима, као и дисфункција бешике и црева.

Прогресија

Са развојем секундарне прогресивне фазе болести примећују се истрајни поремећаји:

• губитак спретности руку;

• слабост и ригидност доњих удова;

• повећана учесталост уринирања и уринарне инконтиненције;

• поремећај памћења и концентрације: ови чести поремећаји су понекад главни симптоми;

• промене расположења; иако је често повезана са ПЦ еуфоријом, депресија је и даље типична.

У раним фазама ПЦ-а, фокуси акутног упале појављују се у мозгу, који се затим оздрави стварањем ожиљака (плака). Најчешће се ове плоче депонују у перивентрикуларним просторима (подручја која окружују коморе са испуњеним флуидом мозга), у кичмену мождину и оптичке нерве. У овим подручјима оштећена је крвно-мозга баријера (семперемљива граница између крви и мозга), што омогућава одређеним ћелијама да ступе у контакт са зидовима крвних судова и затим продре у њих.

Уништавање плашта миелина

Посебна улога у развоју болести припада групи лимфоцита који реагују на један или више антигена мијелинског коверта. Када ови лимфоцити (макрофаги) комуницирају с антигеном, отпуштају се одређене хемикалије које стимулишу стварање мононуклеарних ћелија. Макрофаги и активиране глиалске ћелије (пронађене у централном нервном систему) нападају плашт миелина на различитим местима, што доводи до њеног уништавања и денудације аксона. Неки олигодендроцити (ћелије које производе миелин) умиру, друге могу само делимично вратити изгубљени плашт миелина. Касније, у поређењу са таложењем запаљења, забележена је пролиферација астроцита (друга врста ЦНС ћелија) уз развој глиозе (фиброзе). Два главна фактора доводе до развоја ПЦ-а - генетског фактора животне средине.

Морбидитет

Инциденција ПЦ-а (број случајева у популацији у одређеном тренутку у свету) варира у великој мери. Уз изузетке, болест се дешава чешће јер се одмиче од екватора са највећом концентрацијом у регионима изнад 30. паралеле на свим континентима. Уобичајено је разликовати три зоне широм свијета, које се разликују у преваленцији мултипле склерозе: висока, средња и ниско ризична подручја. Промена мјеста пребивалишта променом зоне ризика доводи до повећања или смањења ризика појединца за развој ПЦ-а, односно зоне у којој је успоставио. У покушају да објасне ове географске карактеристике, истражени су многи фактори заштите животне средине. Улога вирусних агенаса, а нарочито вируса малих богиња и псећа (која узрокује озбиљну болест код паса) претпостављена је, али до сада заразна природа ПЦ-а није потврђена.

Генетски фактори

Појединци са породичном историјом рачунара имају већу вероватноћу да ће развити болест. На пример, жена чија сестра има рачунар, ризик од болести се повећава 40 пута у односу на жену без сличне анамнезе. У случају болести једног од близанаца, други ризикује развој ПЦ-а са вероватноћом од 25%.

Имунски одговор

Неки научници сугеришу да је за развој болести одговоран имунолошки одговор на инфективне агенсе (вирусе, бактерије) или инфериорност имунолошке одбране тела. Други стручњаци су уверени у аутоимунску природу ПЦ-а, у којем имунске ћелије уништавају сопствена ткива тела. Дијагноза ПЦ-а се заснива на сликању магнетне резонанце или истраживању цереброспиналне течности. За дуготрајно лечење болести користе се лекови као што је бета-интерферон. За ПЦ дијагностику користе се две главне врсте истраживања:

• сликање магнетном резонанцом (МРИ);

• анализа цереброспиналне течности (ЦОЦ).

Мт-студија

Коришћење МРИ технологије значајно је повећало тачност ПЦ дијагностике, а такође је довело до бољег разумевања природе болести. Плакови у централном нервном систему имају специфичну врсту на сликама, која у комбинацији са локализацијом у мозгу изазива сумњу на рачунару. МПТ игра непроцењиву улогу у дијагнози ПЦ-а, али примена методе је врло ограничена у смислу праћења тока болести. Нажалост, не постоји јасна кореспонденција између МП-слике и клиничких манифестација болести.

ЦСФ студија

ЦСФ циркулише унутар вентрикула мозга, као и прање површине мозга и кичмене мождине. На ПЦ-у су забележене одређене промене протеина и целуларног састава, које, међутим, нису специфичне. Код 90% пацијената у ЦСФ постоји посебан тип имуноглобулина (олигоклоналД).

Остали тестови

Да би се измерила проводљивост импулса, на пример, кроз влакна оптичког нерва, врши се одређена испитивања. Тренутно се ова студија сматра застарелим. Тестови крви и други прегледи нису битни у дијагнози ПЦ-а, али се могу искористити да се искључе други слични услови. Третман рачунара покрива различите правце.

Акутни напади

Многи ПЦ напади се одвијају у једноставном облику и не захтевају специфичан третман. У тежим случајевима, кортикостероиди се дају у облику таблета или интравенозних инсуффина. Ови лекови скраћују трајање напада, али не утичу на коначни исход.

Симптоматске мере

Неки лекови могу ослободити симптоме болести.

• Дисфункција бешике

Типично, пацијенти имају повећану потребу за уринирањем и задржавањем урина - како би се олакшали ови симптоми користе лекове као што су оксибутинин и толтеродин. Понекад, за смањење излаза урина током ноћи, препоручује се десмопресин. Периодична самокатаболизација бешике омогућава пацијентима да контролишу симптоме уринарне инконтиненције и смањују ризик од инфекције. Поремећаји црева су мање чести.

• Импотенција

Импотенција код мушкараца са ПЦ-ом је добро третирана силденафилом.

• Спастичност мишића Абнормална мишићна крутост, типична за ПЦ, обично слабо реагује на лекове, који такође имају низ нежељених ефеката.

• Бол

Да би се ублажио синдром бола, одредити средства као што је амитриптилин. Дуготрајно лечење ПЦ-а укључује употребу имуномодулационих средстава која регулишу имунски одговор тела. Тренутно је главни лек за ову сврху бета-интерферон.

Интерферони

Интерферони се синтетишу у нашем телу и долазе у три типа: алфа-интерферони имају мали утицај на ПЦ; бета-интерферони играју главну улогу атракција; гама-интерферони узрокују погоршање болести. Тачан механизам деловања бета-интерферона није познат. Интерферон бета је нешто другачији од природног интерферона бета, док интерферон бета у потпуности одговара. Сви бета интерферони смањују број ПЦ напада за око 30%; неки истраживачи сугеришу да смањују озбиљност ексацербације. Различити типови интерферона имају различите ефекте у зависности од облика болести. Бета-интерферон је неефикасан у односу на компјутер који реминентира, али међутим успорава развој друге прогресивне варијанте болести. Интерферон бета-1а препарати, пак, имају супротан ефекат. Током лечења, у телу пацијента настају неутрализујућа антитела, чији утицај на успех терапије није јасан. Сви облици бета-интерферона доводе до значајног побољшања у МП-узорку са смањењем броја лезија.

Остали лекови

Синтетички препарат глатирамер ацетат има сличну хемијску структуру са главним протеином који формира мијелин. Као и бета интерферони, смањује се фреквенција ексацербација, али не утиче на прогресију болести. Редовним месечним интравенским имуноглобулином помаже у смањењу броја напада и олакшању тока болести. Многа питања у вези са компаративном ефективношћу свих ових лекова остају без одговора. Остали, специфичније имуномодулатори пролазе клиничке студије. ПЦ је хронична неуролошка болест са прогресивним курсом. Ипак, постоји низ начина који помажу пацијентима да се носе са свакодневним забринутостима.

• Исхрана

Верује се да исхрана са ограниченим животињским мастима и присуством незасићених масних киселина (као што је сунцокретово уље) има благотворан утицај на добробит пацијената.

• Опште активности

Квалитет живота пацијента са ПЦ-ом је због фактора као што су способност самоуслужења, ниво мобилности и потреба за дуготрајном употребом лекова. Изузетно је важно да се пацијенту пружи квалифицирана медицинска нега и професионална нега.

• Прогноза

Приближно 20 година од појаве болести, 50% пацијената може да издржи вањску удаљеност не више од 20 метара. Просјечни животни век ових пацијената је мањи него код популације.